http://medcast.podOmatic.com fr-ca podOmatic RSS Generator Sat, 17 Jan 2009 20:42:58 GMT uOttawa MedCast ajalali@uottawa.ca no no uOttawa MedCast Les baladodiffusions pour les étudiants en médecine de l'université d'Ottawa, enregistrées par M. Martin Gauthier sous la supervision de Dr Ali R. Jalali Francophone podcasts for the medical students at the University of Ottawa, recorded by Mr. Martin Gauthier under supervision of Dr Ali R. Jalali Cet enregistrement représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Le sujet de cet épisode est les troubles de vision comme signes de maladie systémique. L’œil est un organe complexe et comme tel, il y a plusieurs conditions médicales qui se manifestent par un dérangement de la vision ou par un signe au niveau de l’organe comme tel. Il y a plus d’une façon de classifier les atteintes de l’œil. On peut classifier selon le niveau anatomique de l’atteinte, comme par exemple, l’atteinte des structures qui conduisent la lumière, comme la cornée, le cristallin ou le corps vitré, l’atteinte des structures qui sont impliqués dans l’acquisition, la transmission ou l’interprétation du signal visuel comme la rétine, le nerf optique, les radiations optiques ou le cortex occipital, ou l’atteinte des structures accessoires comme l’orbite, l’appareil lacrymal, les paupières, la conjonctive, la sclère, l’iris, la circulation de l’humeur aqueuse, la circulation sanguine ou les muscles et leur innervation. Une autre façon d’organiser les causes de l’atteinte de l’œil est selon l’étiologie : mécanique, traumatique, inflammatoire, infectieuse, néoplasique, dégénératif, congénital, vasculaire, hémorragique, toxique, métabolique, endocrinologique, nerveuse ou disruption de l’anatomie normale. Cet épisode portera sur les manifestations oculaires de maladies systémiques, mais ne discutera pas la pathogenèse, la prise en charge ou le traitement de ces conditions. • Diabète o La rétinopathie est une source de morbidité majeure chez les diabétiques et une des premières causes de cécité. Le dépistage de routine est important étant donné que la rétinopathie peut être asymptomatique jusqu’aux stades avancés de l’atteinte oculaire. o La rétinopathie diabétique peut être divisée en 3 stades. • Le premier est la rétinopathie de fond. À ce stade, on peut voir des micro anévrysmes, des hémorragies ponctuelles, des hémorragies en flammèches, des exsudats lipidiques (ou hard exsudates) et des infarcissements de la rétine (ou cotton wool spots.) • Le deuxième stade est la rétinopathie préproliférative. Elle comporte les signes de la rétinopathie de fond auxquels on a ajouté un début de néovascularisation et des veines en forme de chapelet. • Le 3e stade est la rétinopathie proliférative. La néovascularisation atteint la rétine et le vitré, et ces nouveaux vaisseaux sont l’origine d’hémorragies vitréennes. Ces hémorragies causent une prolifération de fibroblastes, et la contraction tissulaire qui s’ensuit provoque un décollement rétinien tractionnel. La néovascularisation du segment postérieur peut aussi s’accompagner d’une néovascularisation facilement visible du segment antérieur. • À n’importequel moment, on peut aussi retrouver de l’œdème maculaire causé par l’augmentation de la perméabilité des capillaires dans la zone maculaire. o De plus, les patients diabétiques développent plus rapidement des cataractes, sont plus susceptibles de développer le glaucome à angle ouvert et l’hyperglycémie peut aussi causer des changements réfractaires. o Finalement, la neuropathie diabétique ou l’atteinte microvasculaire en périphérie du nerf optique peut affecter la vision ou les organes accessoires à la vision. • La rétine est un outil pour visualiser le lit vasculaire directement, et est donc très utile dans le suivi de l’hypertension. • L’hypertension chronique peut aussi causer une forme de rétinopathie ressemblant à la rétinopathie diabétique. Les caractéristiques typiques de la rétinopathie secondaire à l’hypertension chronique sont l’encochement artérioveineux, les microhémoragies, des microanévrysmes et des infarcissements (coton wool spots). • L’hypertension maligne peut présenter avec un étoile maculaire et de l’œdème papillaire, mais ce n’est pas la seule cause d’œdème papillaire. Le différentiel pour l’œdème papillaire bilatéral inclut, entre autres : l’augmentation de la pression intracranienne (qui est une urgence médicale), les troubles congénitaux comme les drusen ou les fibres nerveuses intraoculaires myélinisées, et parfois le diabète, l’hyperviscosité, l’hypotension et l’intoxication. • AA o Graves • Les patients atteints de l’hyperthyroïdie ont un retard palpébral, leur donnant l’allure de fixer le regard. • De plus, ¼ des patients atteints d’une hyperthyroïdie de Graves manifesteront une exophtalmie, causée par une inflammation des tissus retrobulbaires, y inclus les muscles et les tissus conjonctifs. • Le retard palpébral est un facteur de risque pour les ulcères cornéens. o SEP • La névrite optique est fortement associée avec la sclérose en plaques. Environ 40% des patients atteints de la sclérose en plaques auront cette perte de vision. La perte est habituellement unilatérale et associé avec une douleur au mouvement des yeux. Une inflammation de la papille optique est observée à l’ophtalmoscopie chez seulement 1/3 des patients. On peut aussi retrouver chez ces patients une ophtalmoplégie internucléaire. o Lupus • Les symptômes universels associés au lupus n’épargnent pas les yeux. La peau des paupières peuvent être atteintes de l’érythème discoïde, ces patients peuvent avoir les yeux secs (syndrome de Sjogren), et, infréquemment, ces patients peuvent aussi avoir une uvéite, une kératite, ou une épisclérite. L’atteinte vasculaire implique souvent la rétine, formant des exsudats ou des microinfarcissements. o Vasculites • Plusieurs vasculites ont une atteinte oculaire. • Un des symptômes de la vasculite de Horton, ou artérite temporale, est une perte de vision transitoire monoculaire (ou amaurose fugace). Ces patients sont à 15 à 20% de risque de cécité permanente suite à un infarcissement du nerf optique, d’une occlusion de l’artère rétinienne ou d’une de ses branches ou d’un infarcissement de la choroïde. L’atteinte ischémique des nerfs oculomoteurs ou du nerf optique à tout point dans son trajet peut causer une diplopie ou des hémianopsies. • Une constellation de signes et symptômes ophtalmologiques accompagnent la granulomatose de Wegener, comme la conjonctivite, l’ulcération cornéenne, l’épisclérite, la sclérite, l’exophtalmie et autres. • Tout clinicien se doit d’avoir un index de suspicion élevé de la maladie de Kawasaki quand un enfant de moins de 5 ans se présente avec la majorité des symptômes suivants : une fièvre de plus de 5 jours, une injection bilatérale des conjonctives, les lèvres gercées, l’érythème et une lymphadénopathie cervicale. o Arthrite • 15 à 20% des patients arthritiques auront les yeux secs suite au syndrome de Sjogren secondaire. À l’examen par lampe à fente, les patients auront une injection de la conjonctive et un épithélium cornéen dévitalisé. • 5% des patients atteints de l’arthrite rhumatoïde auront une sclérite ou une épisclérite. • Comme pour beaucoup d’autres atteintes auto-immunitaires, on peut aussi observer chez les patients arthritiques une kératite ulcérative périphérique de la cornée. o MG • La fatigabilité musculaire de la myasthénie gravis atteint aussi les muscles extraoculaires. Il y a même un sous-type de myasthénie gravis qui est limité aux muscles oculaires. Le signe le plus fréquent et le plus évident est une ptose qui s’empire progressivement au cours de la journée. Les muscles extraoculaires peuvent aussi être atteints. Cependant, la pupille est toujours épargnée dans la myasthénie. o Behcet • La maladie de Behcet est une condition inflammatoire chronique qui se manifeste principalement par des petits ulcères sur la muqueuse orale, mais aussi par plusieurs autres manifestations y inclus une atteinte oculaire. L’uvéite bilatérale sporadique est le signe prédominant, mais il est aussi possible d’avoir un hypopyon (qui est une accumulation de cellules inflammatoires dans le segment antérieur, formant un niveau blanc derrière la cornée), ou presque tout autre atteinte occulaire – comme les occlusions vasculaires, une vasculite rétinienne, une néovascularisation, des cataractes et une ulcération conjonctivale. o Crohn’s • La maladie de Crohn’s, une inflammation inappropriée de l’appareil digestif, peut aussi comporter des manifestations occulaires comme l’uvéite, l’épisclérite et la sclérite. o Sarcoïdose • ¼ des patients atteints de la sarcoïdose auront des manifestations oculaires. Ils sont à risque d’uvéite, de glaucome, des thromboses veineuses rétiniennes et autres. • Génétique o Marfan • La manifestation oculaire cardinale de la maladie de Marfan est l’ectopie lenticulaire. Le cristallin est habituellement délogé vers le haut. Les personnes atteintes du syndrome de Marfan sont aussi plus fréquemment myopes et subissent plus fréquemment des décollements rétiniens. • Insuffisance rénale o Les manifestations ophtalmologiques sont très utiles dans la maladie rénale pour indiquer l’efficacité et le besoin pour le traitement. L’urémie peut s’accompagner d’érythème conjonctival, d’une calcification des structures et d’une cécité corticale transitoire. Les cataractes peuvent être le premier signe d’insuffisance rénale. o Le syndrome d’Alport est un syndrome génétique regroupant défaillance rénale et surdité avant l’âge de 20 ans. Ces patients ont aussi diverses atteintes oculaires, comme une rétinopathie et un cristallin en forme de cône. o L’anémie falciforme peut provoquer une prolifération vasculaire sur la rétine et des stries angioïdes qui ressemblent à des vergetures sur la rétine. Les stries angioïdes peuvent aussi être trouvées dans la maladie de Paget, le syndrome de Marfan et le syndrome Ehlers-Danlos. • Atopie o La conjonctivite la plus fréquente dans la population générale est la conjonctivite allergique, qui est relativement bénigne. • Syndrome du bébé secoué o Un examen ophtalmologique doit être effectué à chaque visite sur tous les bébés. Chez un bébé sans antécédents clairs qui pourraient expliquer les signes, des trouvailles d’hémorragies rétiniennes, sous rétiniennes ou du vitré, ou des plis dans la rétine ou un œdème papillaire, augmente fortement la suspicion d’abus. Un examen complet doit ensuite être effectué et bien documenté pour poser le diagnostique du syndrome du bébé secoué. • Infectieuse o VIH • 75% des patients atteints du VIH ont des signes et symptômes oculaires. • Le VIH comme tel peut causer une rétinopathie caractérisée par des cotton wool spots, des hémoragies rétiniennes. • L’état immunodéprimé rend le patient susceptible aux infections opportunistes, comme les kératopathies, les rétinities ou les choroïdites qui peuvent être causées par un virus herpétique, le CMV, pneumocystis carinii, Candida albicans ou le toxoplasmose. • Suite à un traitement efficace aux antirétroviraux, le système immunitaire peut combattre une rétinite aux CMV, et l’inflammation peut causer une atteinte de la vision. • Le sarcome de Kaposi, un néoplasme vasculaire fortement associé à l’infection au VIH, peut s’exprimer sur la conjonctive palpébrale ou bulbaire. http://medcast.podOmatic.com/entry/2008-04-04T10_19_45-07_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2008-04-04T10_19_45-07_00 Fri, 04 Apr 2008 17:19:45 GMT 2008-06-16 2008-04-04 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 836 no Cet enregistrement représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Le sujet de cet épisode est les troubles de vision comme signes de maladie systémique. L’œil est un organe complexe et comme tel, il y a plusieurs conditions médicales qui se manifestent par un dérangement de la vision ou par un signe au niveau de l’organe comme tel. Il y a plus d’une façon de classifier les atteintes de l’œil. On peut classifier selon le niveau anatomique de l’atteinte, comme par exemple, l’atteinte des structures qui conduisent la lumière, comme la cornée, le cristallin ou le corps vitré, l’atteinte des structures qui sont impliqués dans l’acquisition, la transmission ou l’interprétation du signal visuel comme la rétine, le nerf optique, les radiations optiques ou le cortex occipital, ou l’atteinte des structures accessoires comme l’orbite, l’appareil lacrymal, les paupières, la conjonctive, la sclère, l’iris, la circulation de l’humeur aqueuse, la circulation sanguine ou les muscles et leur innervation. Une autre façon d’organiser les causes de l’atteinte de l’œil est selon l’étiologie : mécanique, traumatique, inflammatoire, infectieuse, néoplasique, dégénératif, congénital, vasculaire, hémorragique, toxique, métabolique, endocrinologique, nerveuse ou disruption de l’anatomie normale. Cet épisode portera sur les manifestations oculaires de maladies systémiques, mais ne discutera pas la pathogenèse, la prise en charge ou le traitement de ces conditions. • Diabète o La rétinopathie est une source de morbidité majeure chez les diabétiques et une des premières causes de cécité. Le dépistage de routine est important étant donné que la rétinopathie peut être asymptomatique jusqu’aux stades avancés de l’atteinte oculaire. o La rétinopathie diabétique peut être divisée en 3 stades. • Le premier est la rétinopathie de fond. À ce stade, on peut voir des micro anévrysmes, des hémorragies ponctuelles, des hémorragies en flammèches, des exsudats lipidiques (ou hard exsudates) et des infarcissements de la rétine (ou cotton wool spots.) • Le deuxième stade est la rétinopathie préproliférative. Elle comporte les signes de la rétinopathie de fond auxquels on a ajouté un début de néovascularisation et des veines en forme de chapelet. • Le 3e stade est la rétinopathie proliférative. La néovascularisation atteint la rétine et le vitré, et ces nouveaux vaisseaux sont l’origine d’hémorragies vitréennes. Ces hémorragies causent une prolifération de fibroblastes, et la contraction tissulaire qui s’ensuit provoque un décollement rétinien tractionnel. La néovascularisation du segment postérieur peut aussi s’accompagner d’une néovascularisation facilement visible du segment antérieur. • À n’importequel moment, on peut aussi retrouver de l’œdème maculaire causé par l’augmentation de la perméabilité des capillaires dans la zone maculaire. o De plus, les patients diabétiques développent plus rapidement des cataractes, sont plus susceptibles de développer le glaucome à angle ouvert et l’hyperglycémie peut aussi causer des changements réfractaires. o Finalement, la neuropathie diabétique ou l’atteinte microvasculaire en périphérie du nerf optique peut affecter la vision ou les organes accessoires à la vision. • La rétine est un outil pour visualiser le lit vasculaire directement, et est donc très utile dans le suivi de l’hypertension. • L’hypertension chronique peut aussi causer une forme de rétinopathie ressemblant à la rétinopathie diabétique. Les caractéristiques typiques de la rétinopathie secondaire à l’hypertension chronique sont l’encochement artérioveineux, les microhémoragies, des microanévrysmes et des infarcissements (coton wool spots). • L’hypertension maligne peut présenter avec un étoile maculaire et de l’œdème Cet enregistrement représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Cet épisode discute les antipsychotiques typiques et atypiques, les antidépresseurs (ISRS, ISNS, iMAO, ATC, Bupropion), les stabilisateurs de l'humeur et les anxiolytiques. http://medcast.podOmatic.com/entry/2008-03-03T18_03_37-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2008-03-03T18_03_37-08_00 Tue, 04 Mar 2008 02:03:37 GMT 2008-06-16 2008-03-04 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 887 no Cet enregistrement représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Cet épisode discute les antipsychotiques typiques et atypiques, les antidépresseurs (ISRS, ISNS, iMAO, ATC, Bupropion), les stabilisateurs de l'humeur et les anxiolytiques. Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Cet épisode porte sur la prise d'antécédents psychiatriques, l'examen psychiatrique, le questionnaire Folstein, et les 5 axes diagnostiques. L'examen psychiatrique doit être intégré à l'entrevue médicale complète, commençant avec l'identification du patient, l'exploration de la situation familiale et sociale du patient, une prise des antécédents personnels et familiaux médicaux et psychiatriques, une exploration des habitudes/médicaments/allergies, une exploration de la raison de la consultation et un examen physique ciblé. Dans l'examen psychiatrique, il est particulièrement important de déterminer la fiabilité du patient ou de la source de l'information. Cet épisode portera sur un examen psychiatrique ciblé. L'histoire de la raison de consultation doit inclure l'évaluation du début des symptômes, de la progression et de la récurrence des symptômes, ainsi que la présence ou l'absence d'hallucinations ou de psychose, de changements d'humeur ou de comportement inhabituels, d'abus de substance, de maladie organique, d'anxiété, de phobies, d'obsessions, de compulsions, de troubles alimentaires, et des troubles de mémoire ou de concentration. On doit aussi explorer le sommeil, le niveau d'énergie, la libido et la présence crises de genre épileptique. On peut essayer de déceler un évènement déclencheur, comme un stress ou une perte, mais il faut porter une attention particulière aux changements à la pharmacothérapie (comme un maque d'adhérence par exemple). Il est essentiel de faire une évaluation des idées et des intentions suicidaires et de déterminer l'impact fonctionnel des symptômes. Les antécédents personnels peuvent servir de ligne de base. En plus d'un historique médical et psychiatrique, on note en détail les tentatives de suicide et on évalue la pharmacologie et l'abus de substance. Il est important de dresser une description historique du patient: situation familiale et relations, évènements majeurs comme les décès les divorces ou autres, l'abus de substance prénatal, tempérament en enfance, rendement académique, socialisation à l'école, relations amicales et intimes, expérimentations avec l’alcool et la drogue, le niveau d’éducation, le statut social, l’histoire sexuelle y inclus les traumatismes, les convictions religieuses et le réseau de support social présent. Les antécédents familiaux doivent explorer les maladies psychiatriques et leur traitement, ainsi que les consultations en santé mentale, les tentatives de suicide et l’abus de substance. Il est important de faire une évaluation du risque de suicide chez chaque patient. Il faut discriminer entre un patient qui ne ressent aucune raison de continuer à vivre et le patient qui a un plan d’établi pour son suicide. Il faut déterminer quand et avec quelle intensité le patient pense au suicide, ainsi que la motivation du patient. Il faut aussi déterminer le réseau de support du patient, l’accès aux moyens, et le niveau de préparation du patient. L’acronyme SAD PERSONS peut servir à mémoriser les facteurs de risque pour le suicide : Sexe / male, Age, Dépression, tentatives dans le Passé, Ethylisme ou drogues, Rationalité altérée, Suicide dans la famille, Organisation du plan, Néant social, Santé en péril. Il ne faut pas hésiter d’en parler clairement et ouvertement avec le patient. Une intervention de base requiert la mise en place d’un contrat de non-passage à l’acte, avec une mobilisation des ressources sociales ou des services d’urgence. L’examen de l’état mental commence au début de l’entrevue, et sers à dresser un portrait précis de la santé mentale du patient. Les facteurs biologiques et sociaux qui peuvent influencer l’état mental sont déterminés dans la raison de consultation et la prise d’antécédents. • On note l’apparence du patient, o portant une attention à la correspondance de l’âge et de l’image du patient, l’hygiène, le choix de vêtements, et le langage corporel o L’attitude face à soi, comme PE enthousiaste, pessimiste ou préoccupé o L’attitude face à l’examinateur, comme PE confiant, franc, hostile, réservé, évasif ou désinhibé o Le niveau d’activité moteur, comme des mouvements involontaires, les manifestations physiques de l’état mental, ou la bradykinésie • On évalue le langage du patient, notant le contenu et la forme o On note l’intonation, la vitesse, l’émotion et la fluidité o On note aussi la nomination, la cohésion et la quantité • On note l’affect, l’humeur et leur correspondance o L’affect et équivalent aux signes, c’est ce que l’examinateur observe. Quelques exemples sont l’euthymie, l’euphorie, la dysphorie, l’affect plat, l’affect émoussé, et l’affect labile. On note aussi si l’affect est approprié au sujet discuté o L’humeur est ce que le patient rapporte. On peut noter l’investissement du patient dans ses activités et, si ce n’est pas déjà fait, évaluer l’idéation du suicide. • On évalue le cours et le contenu de la pensée du patient o Pour le cours, on note le rythme, la suite des idées ou la cohérence et la forme (soit concrète, abstraite, hermétique, mystique ou pauvre) o On cherche aussi à évaluer la capacité du patient d’atteindre un objectif en lui demandant des questions. On cherche pour des pensées tangentielles, « tourner autour du pot », une perte progressive des associations, la pensée coq-à-l’âne ou la salade de mots o Pour le contenu de la pensée, on cherche des signes d’anxiété (sous forme de préoccupation, phobie ou obsession), de dépression (selon la triade de Beck : worthless, helpless, hopeless), de psychose, ou dangereuses. On note aussi la présence d’hallucinations ou de divergence avec la réalité. • On teste ensuite les fonctions cognitives o On note l’état de conscience, soit hypervigilant, clair, somnolent, obnubilé ou en stupeur o On évalue l’attention en demandant au patient de répéter une courte séquence de chiffres o On évalue la concentration du patient en lui demandant de compter par bonds de 7 en descendant de 100 o On explore la mémoire à court et long terme du patient o On vérifie si le patient est capable de s’orienter dans le temps et l’espace o On évalue la capacité d’abstraction du patient, comme en lui demandant d’interpréter un proverbe, ou de trouver des similarités entre deux objets • Finalement, on évalue la capacité d’introspection et d’autocritique, demandant au patient d’expliquer sa situation, ou de résumer et expliquer ses actions. On note si l’explication est émotionnelle, intellectuelle, projete le blâme sur autrui, ou preuve de déni. Si le patient semble désorienté ou souffrent d'une atteinte cognitive, on peut faire le Folstein. Le Folstein est une série de questions qui servent à dépister les démences. • On évalue l'orientation du patient en lui demandant l'année, la saison, la date complète, ainsi que son emplacement géographique, spécifiant pays, province, ville, édifice, plancher et pièce. • On évalue la capacité du patient d'encoder de l'information en nommant 3 objets communs et en demandant au patient de répéter les 3 noms immédiatement. On avertit le patient qu'on lui demandera de répéter les 3 objets dans une minute. • On évalue la capacité d'attention et de concentration en demandant le patient de compter par bonds de 7, en descendant de 100, OU en épelant le mot MONDE de reculons OU en nommant les mois de l'année dans l'ordre inverse. • On évalue la mémoire à court terme en demandant au patient de renommer les 3 objets. • On évalue le langage sur plusieurs aspects. o On désigne deux objets communs et on demande au patient de les identifier. o On demande au patient de répéter une phrase (Ni si ni ça ni rien). o Demander au patient de respecter une consigne à 3 étapes, comme "prends cette feuille dans votre main droite, pliez-la en deux et redonnez-la moi". o Écrire la phrase "fermez les yeux" sur une feuille de papier, la donner au patient et lui demander de lire et d'effectuer les instructions. o Demander au patient d'écrire une phrase sur une feuille. La phrase ne doit pas être dictée au patient, et doit contenir un sujet et un verbe et être structurée. • Demander au patient de reproduire un diagramme de 2 pentagones qui s'entrecroisent qu'on lui a fourni. En résumé : Apparence Comportement Attitude Soi Examinateur Langage Contenu Forme Humeur Affect Cours de la pensée Contenu de la pensée Suicide Anxiété Obsessions Phobies Dépression Psychose Hallucinations Divergence de la réalité Cognition Niveau de conscience L’orientation spatiale et temporelle L’attention et la concentration La mémoire La capacité d’abstraction Le jugement et l’autocritique Les 5 axes du diagnostic multiaxial sont : Axe I : diagnostic psychiatrique principal Axe II : trouble de la personnalité ou retard mental Axe III : affections médicales Axe IV : problèmes psychosociaux et environnementaux susceptibles d’influencer le diagnostic, traitement et pronostic Axe V : évaluation globale du fonctionnement http://medcast.podOmatic.com/entry/2008-02-18T19_32_19-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2008-02-18T19_32_19-08_00 Tue, 19 Feb 2008 03:32:19 GMT 2008-06-17 2008-02-19 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 829 no Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Il ne constitue pas un avis médical. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Cet épisode porte sur la prise d'antécédents psychiatriques, l'examen psychiatrique, le questionnaire Folstein, et les 5 axes diagnostiques. L'examen psychiatrique doit être intégré à l'entrevue médicale complète, commençant avec l'identification du patient, l'exploration de la situation familiale et sociale du patient, une prise des antécédents personnels et familiaux médicaux et psychiatriques, une exploration des habitudes/médicaments/allergies, une exploration de la raison de la consultation et un examen physique ciblé. Dans l'examen psychiatrique, il est particulièrement important de déterminer la fiabilité du patient ou de la source de l'information. Cet épisode portera sur un examen psychiatrique ciblé. L'histoire de la raison de consultation doit inclure l'évaluation du début des symptômes, de la progression et de la récurrence des symptômes, ainsi que la présence ou l'absence d'hallucinations ou de psychose, de changements d'humeur ou de comportement inhabituels, d'abus de substance, de maladie organique, d'anxiété, de phobies, d'obsessions, de compulsions, de troubles alimentaires, et des troubles de mémoire ou de concentration. On doit aussi explorer le sommeil, le niveau d'énergie, la libido et la présence crises de genre épileptique. On peut essayer de déceler un évènement déclencheur, comme un stress ou une perte, mais il faut porter une attention particulière aux changements à la pharmacothérapie (comme un maque d'adhérence par exemple). Il est essentiel de faire une évaluation des idées et des intentions suicidaires et de déterminer l'impact fonctionnel des symptômes. Les antécédents personnels peuvent servir de ligne de base. En plus d'un historique médical et psychiatrique, on note en détail les tentatives de suicide et on évalue la pharmacologie et l'abus de substance. Il est important de dresser une description historique du patient: situation familiale et relations, évènements majeurs comme les décès les divorces ou autres, l'abus de substance prénatal, tempérament en enfance, rendement académique, socialisation à l'école, relations amicales et intimes, expérimentations avec l’alcool et la drogue, le niveau d’éducation, le statut social, l’histoire sexuelle y inclus les traumatismes, les convictions religieuses et le réseau de support social présent. Les antécédents familiaux doivent explorer les maladies psychiatriques et leur traitement, ainsi que les consultations en santé mentale, les tentatives de suicide et l’abus de substance. Il est important de faire une évaluation du risque de suicide chez chaque patient. Il faut discriminer entre un patient qui ne ressent aucune raison de continuer à vivre et le patient qui a un plan d’établi pour son suicide. Il faut déterminer quand et avec quelle intensité le patient pense au suicide, ainsi que la motivation du patient. Il faut aussi déterminer le réseau de support du patient, l’accès aux moyens, et le niveau de préparation du patient. L’acronyme SAD PERSONS peut servir à mémoriser les facteurs de risque pour le suicide : Sexe / male, Age, Dépression, tentatives dans le Passé, Ethylisme ou drogues, Rationalité altérée, Suicide dans la famille, Organisation du plan, Néant social, Santé en péril. Il ne faut pas hésiter d’en parler clairement et ouvertement avec le patient. Une intervention de base requiert la mise en place d’un contrat de non-passage à l’acte, avec une mobilisation des ressources sociales ou des services d’urgence. L’examen de l’état mental commence au début de l’entrevue, et sers à dresser un portrait précis de la santé mentale du patient. Les facteurs biologiques et sociaux qui peuvent influencer l’état mental sont déterminés dans la raison de consultati Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Cet épisode porte sur • L’arthrite rhumatoïde, • Son importance clinique, • La pathophysiologie de l’arthrite rhumatoïde, • L’approche au patient qui se présente avec une douleur polyarticulaire, • Le différentiel de l’arthrite rhumatoïde, • et les principes de base du traitement. L’arthrite rhumatoïde est une maladie systémique, chronique et primairement inflammatoire de cause inconnue qui se manifeste par une douleur polyarticulaire. L’arthrite rhumatoïde touche environ 1% de la population. Elle peut atteindre les gens de tous âges et atteint les femmes 2 à 3 fois plus souvent que les hommes. L’incidence maximale est dans les 30 à 50 ans. L’évènement déclencheur de l’arthrite rhumatoïde n’est pas connu, mais on soupçonne les infections virales étant donné l’étiologie auto-immune. L’activation des lymphocytes T serait la première étape dans la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde. Cette activation serait induite par un antigène inconnu ou par un excès de signaux accessoires de stimulation. Le génotype HLA d’un individu peut le rendre plus susceptible à cette activation atypique des lymphocytes T, particulièrement certains allèles de la famille DR4. Cependant, la présence de facteurs génétiques n’est pas spécifique ou suffisante pour causer l’arthrite rhumatoïde. Une fois que la réponse immunitaire est déclenchée, l’inflammation est soutenue par une réaction auto-immunitaire qui PEUT cibler le collagène type II trouvé dans le cartilage, le fragment constant des immunoglobulines G ou des protéines contenant l’acide aminé modifié nommé citrulline. Le facteur rhumatoïde est un anticorps IgM ou IgA dirigé contre le fragment constant des anticorps IgG. La précipitation de complexes immuns contribue au maintien et à la progression de l’inflammation. La réaction inflammatoire stimule l’angiogenèse dans la membrane synoviale. Ceci augmente le transsudat dans l’articulation et facilite le recrutement de leucocytes dans la membrane et le liquide synovial. Les cellules de la membrane synoviale prolifèrent en réponse aux signaux inflammatoires et forment un tissu nommé pannus. Ces cellules synoviales envahissent le cartilage articulaire et le détruisent progressivement à l’aide de protéases qu’elles sécrètent. L’os sous-chondral est aussi détruit par les ostéoclastes qui sont activés et recrutés par les cytokines inflammatoires. L’inflammation peut être clairement visualisée dans le liquide synovial. Nous passons à l’approche au patient qui se présente au bureau pour une douleur articulaire. La première étape est d’exclure une urgence médicale, comme un traumatisme, une atteinte nerveuse ou une arthrite septique. L’arthrite septique touche souvent une seule articulation et est souvent accompagnée de signes systémiques d’infection et d’inflammation locale prononcée, et est facile à diagnostiquer à l’aide d’une arthrocentèse. Les atteintes nerveuses peuvent être accompagnées de paresthésies, de perte de réflexes ou de faiblesse musculaire. Le nombre d’articulations impliquées permet de faire une première réduction dans le diagnostique différentiel. Une douleur monoarticulaire suggère fortement une arthrite septique, une déposition cristalline, l’hémarthrose suite à un traumatisme ou une coagulopathie, un processus néoplasique primaire ou métastatique, une présentation précoce d’une maladie rhumatismale systémique, la nécrose avasculaire, ou un traumatisme intra-articulaire. Une douleur polyarticulaire peut être causée par : • Une infection systémique bactérienne, virale, ou autre, • Une séquelle d’une infection comme par exemple le syndrome de Reiter, • Un symptôme d’une maladie inflammatoire systémique ou auto-immune comme l’arthrite rhumatoïde, la spondylite ankylosante, l’arthrite psoriasique, le lupus, les vasculites, la polymyosite, • Une manifestation d’une dégénération cartilagineuse systémique comme dans l’arthrose • D’autres pathologies comme la déposition de cristaux, l’hypothyroïdie, un problème du métabolisme osseux, une inflammation des tissus mous, la dépression ou une atteinte neurologique. À l’histoire et à l’examen, il est important d’explorer : • l’acuité de la présentation initiale, • évaluation normale de la douleur, • la présence ou l’absence d’inflammation, • la distribution des articulations douloureuses, • le tableau clinique mis à part la douleur articulaire, • l’évolution de la maladie, • et le sexe, l’âge, la race et l’historique familial du patient Le tableau clinique ainsi dressé aidera à limiter et diriger les tests diagnostiques demandés. Les tests qui sont utiles pour le diagnostique de l’arthrite rhumatoïde peuvent inclure une formule sanguine, la vitesse de sédimentation globulaire, la présence d’autoanticorps comme le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires ou l’anti CCP, une arthrocentèse ou tout autre test nécessaire pour exclure toute pathologie qui pourrait raisonnablement expliquer le tableau clinique. Le diagnostique de l’arthrite rhumatoïde requiert une histoire de 6 semaines pour 4 des 7 critères suivants : • raideur articulaire matinale d’au moins 1 heure • arthrite d’au moins 3 articulations • arthrite de l’articulation metacarpophalangienne, interphalangienne proximale ou du poignet, • présence de nodules rhumatoïdes; • facteur rhumatoïde positif; • érosions marginales ou ostéopénie périarticulaire, à la radiographie. La présence de facteur rhumatoïde est déterminée par l’agglutination de billes de latex recouvertes d’IgG par les IgM pentamériques qui proviennent du sérum du patient. Le test est non-spécifique, et relativement non-sensible pour le dépistage de l’arthrite rhumatoïde dans la population générale, mais il permet d’évaluer le cours de la maladie et aide à établir le pronostic. La présence d’anticorps anti CPP est beaucoup plus spécifique à l’arthrite rhumatoïde. L’arthrite rhumatoïde se présente souvent de manière insidieuse, mais peut se présenter initialement par une douleur monoarticulaire, ou comme arthrite intermittente ou migratoire. Cependant, elle peut aussi se présenter de manière aigue associé à une fièvre, un malaise général, une perte de poids, une myalgie prononcée, la fatigue et la dépression. Les groupes articulaires typiquement affectés sont les MCP, les IPP, les poignets, MTP, et éventuellement les coudes, les épaules, les chevilles et les genoux. L’atteinte est typiquement symétrique. Il est possible que le patient ait aussi une ostéopénie articulaire, une anémie, des nodules rhumatoïdes, une pleurite, une péricardite, une atteinte neurologique, une épisclérite, la splénomégalie, un assèchement des muqueuses, une vasculite ou une néphropathie (entre autres). À la première inspection, on observe souvent une inflammation des articulations phalangiennes, une réduction des amplitudes de mouvement, et une perte de la force préhensile. Dans une maladie plus avancée, on peut observer une déviation ulnaire des doigts, une déviation radiale du poignet et les difformités en boutonnière et en cou de cygne des doigts. L’atteinte du squelette axial est habituellement limitée à la région cervicale. La maladie progresse souvent par vagues de poussées et de régression des symptômes. La rémission spontanée est rare. L’activité de la maladie peut varier, mais les dommages cartilagineux et osseux sont irréversibles. Ce tableau clinique peut ressembler à plusieurs autres maladies. Cependant, certains indices permettent de faire la différenciation. Le rhumatisme psoriasique présentera avec un érythème. La goutte requiert une hyperuricémie, se présente habituellement de manière aigue et on note la formation de concrétion tophacée. L’arthrose atteint habituellement les patients plus vieux, n’est pas principalement inflammatoire, n’est pas nécessairement symétrique, atteint les articulations phalangiennes distales, et présentes des trouvailles radiologiques atypiques de l’arthrite rhumatoïde. Les maladies causées par la déposition de cristaux peuvent être différenciées à l’arthrocentèse. Le syndrome de Reiter suit habituellement une infection et se présente souvent avec des symptômes oculaires et génito-urinaires ou gastro-intestinaux. Le profil des anticorps antinucléaires est habituellement différent dans la maladie du lupus érythémateux systémique. Il est toujours important d’établir comment la vie quotidienne du patient est affectée par sa condition médicale. Le traitement de l’arthrite rhumatoïde peut être divisé en non-pharmacologique, pharmacologique, et chirurgical. Étant donné la nature dégénérative et irréversible de la maladie, il est recommandé de traiter les patients avec des antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ou DMARDs en anglais) de concert avec la thérapie non pharmacologique pour augmenter les chances d’induire une rémission. L’éducation du patient quant au cours de la maladie et le rôle des épreuves diagnostique et le traitement est essentielle. La société canadienne de l’arthrite offre des programmes pour le counseling des patients. L’exercice modéré est nécessaire pour prévenir l’atrophie musculaire, et pour maintenir la souplesse des tendons et des ligaments. La physiothérapie peut servir à réduire la douleur et l’inflammation de façon temporaire et pour conserver la fonction des articulations. Il faut aussi réduire le risque d’ostéopénie et d’athérosclérose à l’aide de la nutrition et de la pharmacothérapie appropriée. Le traitement pharmacologique symptomatique consiste d’analgésiques comme l’acétaminophène ou le tramadol ou d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens comme les COX-2 (même s’ils ne modifient pas le cours de la maladie). Les glucocorticoïdes oraux, IV ou intra-articulaires fournissent une plus grande réduction de la douleur, mais ont le désavantage de contribuer à l’ostéoporose. Les antirhumatismaux modificateurs de la maladie sont des produits qui servent à prévenir ou réduire L’INFLAMMATION ET la dégénération articulaire pour maintenir un niveau maximal de fonction et de productivité. Il y a plusieurs classes d’agents pharmacologiques dans les DMARDs, comme des anticorps anti TNF, des inhibiteurs de la synthèse des purines comme le méthotrexate, des inhibiteurs de la prolifération leucocytaire, des inhibiteurs de synthèse de cytokines, des inhibiteurs de metalloprotéinases, des antagonistes de la fonction des interleukines, des anticorps anti lymphocytes B et autres. Toujours respecter les contrindications habituelles pour ces médicaments. Le traitement préféré au moment pour une présentation initiale est une forte dose de glucocorticoïdes avec une thérapie combinée DMARD / methotrexate avec une réduction rapide de la dose de glucocorticoïdes. Si les dommages articulaires sont prononcés, on peut fusionner l’articulation, ce qui est associé avec une perte considérable de fonction, ou remplacer l’articulation, qui est associé avec un risque accru d’infection, de thromboembolie et de disfonction. http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-12-06T13_09_40-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-12-06T13_09_40-08_00 Thu, 06 Dec 2007 21:09:40 GMT 2008-06-16 2007-12-06 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 836 clean Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Cet épisode porte sur • L’arthrite rhumatoïde, • Son importance clinique, • La pathophysiologie de l’arthrite rhumatoïde, • L’approche au patient qui se présente avec une douleur polyarticulaire, • Le différentiel de l’arthrite rhumatoïde, • et les principes de base du traitement. L’arthrite rhumatoïde est une maladie systémique, chronique et primairement inflammatoire de cause inconnue qui se manifeste par une douleur polyarticulaire. L’arthrite rhumatoïde touche environ 1% de la population. Elle peut atteindre les gens de tous âges et atteint les femmes 2 à 3 fois plus souvent que les hommes. L’incidence maximale est dans les 30 à 50 ans. L’évènement déclencheur de l’arthrite rhumatoïde n’est pas connu, mais on soupçonne les infections virales étant donné l’étiologie auto-immune. L’activation des lymphocytes T serait la première étape dans la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde. Cette activation serait induite par un antigène inconnu ou par un excès de signaux accessoires de stimulation. Le génotype HLA d’un individu peut le rendre plus susceptible à cette activation atypique des lymphocytes T, particulièrement certains allèles de la famille DR4. Cependant, la présence de facteurs génétiques n’est pas spécifique ou suffisante pour causer l’arthrite rhumatoïde. Une fois que la réponse immunitaire est déclenchée, l’inflammation est soutenue par une réaction auto-immunitaire qui PEUT cibler le collagène type II trouvé dans le cartilage, le fragment constant des immunoglobulines G ou des protéines contenant l’acide aminé modifié nommé citrulline. Le facteur rhumatoïde est un anticorps IgM ou IgA dirigé contre le fragment constant des anticorps IgG. La précipitation de complexes immuns contribue au maintien et à la progression de l’inflammation. La réaction inflammatoire stimule l’angiogenèse dans la membrane synoviale. Ceci augmente le transsudat dans l’articulation et facilite le recrutement de leucocytes dans la membrane et le liquide synovial. Les cellules de la membrane synoviale prolifèrent en réponse aux signaux inflammatoires et forment un tissu nommé pannus. Ces cellules synoviales envahissent le cartilage articulaire et le détruisent progressivement à l’aide de protéases qu’elles sécrètent. L’os sous-chondral est aussi détruit par les ostéoclastes qui sont activés et recrutés par les cytokines inflammatoires. L’inflammation peut être clairement visualisée dans le liquide synovial. Nous passons à l’approche au patient qui se présente au bureau pour une douleur articulaire. La première étape est d’exclure une urgence médicale, comme un traumatisme, une atteinte nerveuse ou une arthrite septique. L’arthrite septique touche souvent une seule articulation et est souvent accompagnée de signes systémiques d’infection et d’inflammation locale prononcée, et est facile à diagnostiquer à l’aide d’une arthrocentèse. Les atteintes nerveuses peuvent être accompagnées de paresthésies, de perte de réflexes ou de faiblesse musculaire. Le nombre d’articulations impliquées permet de faire une première réduction dans le diagnostique différentiel. Une douleur monoarticulaire suggère fortement une arthrite septique, une déposition cristalline, l’hémarthrose suite à un traumatisme ou une coagulopathie, un processus néoplasique primaire ou métastatique, une présentation précoce d’une maladie rhumatismale systémique, la nécrose avasculaire, ou un traumatisme intra-articulaire. Une douleur polyarticulaire peut être causée par : • Une infection systémique bactérienne, virale, ou autre, • Une séquelle d’une infection comme par exemple le syndrome de Reiter, • Un symptôme d’une maladie inflammatoire systémique ou auto-immune comme l’arthrite rhumatoïde, la spon Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Cet épisode porte sur • les lombalgies, • leur importance clinique, • les diverses causes de la lombalgie, • la différentiation des causes de la lombalgie, • les traitements des lombalgies aigues et chroniques, • ainsi que quelques considérations particulières chez les enfants. Une lombalgie est une douleur du bas du dos, peu importe la cause. La douleur lombaire est la 2e cause de consultation médicale pour un symptôme, et a une incidence de vie de 84%. La douleur lombaire peut avoir une multitude d’étiologies que l’on peut classifier grossièrement en 4 groupes : • Premièrement et prépondérantes sont les causes traumatiques et mécaniques, • On regroupe les causes par douleur projeté d’origine pelvienne et abdominale • On regroupe les causes néoplasiques • Et finalement on regroupe les causes inflammatoires, auto-immunes et infectieuses. L’évaluation clinique procède par exclusion. Le but premier du diagnostique est d’exclure les causes plus sérieuses à l’aide d’indices cliniques comme : • Un trauma récent, inversement proportionnel à l’âge • Une perte de poids soudaine ou sans explication • Une fièvre sans explication • Un patient immunodéprimé • Des antécédents de cancer • Des douleurs nocturnes • Des antécédents de toxicomanie, particulièrement des injections intraveineuses • L’ostéoporose ou l’utilisation chronique de corticostéroïdes • Un patient âgé de plus de 70 ans • Des symptômes neurologiques comme une rétention urinaire ou une incontinence fécale, • D’autres symptômes neurologiques comme la paresthésie, la faiblesse musculaire ou la paralysie, surtout s’ils sont progressifs, • Une douleur réfractaire à la thérapie • Ou si les symptômes durent plus de 6 semaines. Ces indices servent à exclure des conditions qui nécessitent une attention médicale immédiate. En anglais, on les nomme les « red flags ». Le différentiel de la douleur lombaire est vaste. Dans les causes traumatiques ou mécaniques, on retrouve les entorses, les claquements ou étirements, les hernies discales, une sténose du canal rachidien ou des foramens intervertébraux, les fractures, les fractures de compression secondaire à l’ostéoporose, la spondylolyse et la spondylolisthésie, les troubles congénitaux ET les troubles posturaux. Si on a exclus toute cause organique identifiable pour la douleur, on pose le diagnostique non-spécifique de lombalgie mécanique proprement dite. Les troubles d’origine mécanique sont responsables de 97% des douleurs lombaires. La douleur projetée dans la région lombaire peut provenir des organes pelviens, comme la prostate ou les viscères, ou des organes abdominaux, comme les reins, l’aorte, les viscères, le pancréas et la vésicule biliaire. Certaines pathologies types sont la pancréatite, la salpingite, la péritonite pelvienne, la néphrolithiase, la pyélonéphrite, l’anévrysme de l’aorte, la cholécystite, les abcès et les ulcères. Les néoplasies sont responsables de moins d’un pourcent des lombalgies. On y compte le myélome multiple, les métastases osseuses, les lymphomes, les leucémies, les tumeurs de moelle épinière, l’expansion ou l’infiltration de tumeurs retropéritonéens et les tumeurs vertébrales. Les causes infectieuses et inflammatoires expliquent un centième de pourcent des lombalgies. L’ostéomyélite, les abcès, le zona, l’arthrite rhumatoïde, les spondylarthrites, les affections abdominales inflammatoires comme Chron’s et la maladie de Paget sont des causes beaucoup moins fréquentes de lombalgie. Évidemment, dépendant de la pathologie, la douleur lombaire n’est pas nécessairement la raison de consultation primaire ni la manifestation typique. À l’histoire, il est important de noter le type d’emploi du patient, ainsi que sa satisfaction face à son emploi. Les variables psychologiques du patient, comme sa satisfaction avec son emploi, l’anxiété, le stress ou la dépression sont plus fortement prédictifs que des anomalies trouvées à la radiographie pour prédire la récupération suite à un incident de lombalgie. De plus, dans la majorité des cas, une cause physiologique de la douleur ne peut pas ou n’est pas établie. Une douleur nocturne ou suggestive mais non-spécifique au cancer et aux infections. Une histoire de fièvre, d’abus de drogues d’injections, ou d’infection urinaire ou de la peau suggère une ostéomyélite. Une atteinte du nerf sciatique se présente souvent comme une douleur brulante irradiant en postérolatéral jusqu’au pied, et est souvent associée à un fourmillement ou un engourdissement. Elle est habituellement aggravée par l’éternuement ou la toux. La compression de la queue de cheval par un néoplasme ou une hernie discale est souvent associée à une rétention urinaire et/ou une incontinence fécale, avec une anesthésie dite en selle. Le syndrome de la queue de cheval nécessite une chirurgie d’urgence pour décompresser la moelle. La sténose peut impliquer le canal rachidien, les racines nerveuses ou les foramens intervertébraux. Elle peut être acquise ou congénitale. Elle est souvent causée par une hypertrophie des facettes articulaires, un épaississement du ligament jaune, une hernie discale ou la spondylolysthésie. Dépendant de la sévérité et le niveau de la sténose, la lombalgie est associée avec des fourmillements et de la douleur provoquée par le mouvement des jambes. On peut distinguer de la claudication à l’aide des pouls périphériques qui sont absent si c’est une atteinte vasculaire plutôt que neurologique. L’examen physique ciblé commence par une observation du comportement et de l’état général du patient. On cherche des signes d’inconfort ou d’hésitation. On soupçonne une douleur amplifiée par la détresse psychologique quand la douleur dans les mouvements spontanés ne concorde par avec la douleur provoquée par les mouvements de l’examen, ou si le patient réagit à un effleurement sans qu’il y ait signe d’inflammation. On peut aussi répéter des manœuvres positives avec un élément de distraction pour évaluer la composante psychologique de la douleur. L’inspection cherche à identifier des troubles posturaux ou congénitaux comme la scoliose ou la cyphose, ainsi que des signes d’infection, de trauma, de chirurgies antérieures ou d’inflammation. La palpation est non-spécifique, mais peut établir des foyers de douleur, comme dans le cas de fractures des apophyses vertébrales, d’ostéomyélite ou dans les douleurs musculaires. On palpe aussi le pouls pédieux pour exclure la claudication. On peut établir l’atteinte des racines nerveuses L5 et S1. Une atteinte au niveau L5 présentera une douleur et un engourdissement latéral et une faiblesse à la dorsiflexion du pied, tandis qu’une atteinte au niveau S1 est associé à une douleur et un engourdissement en postérieur du mollet et une faiblesse à la flexion plantaire. On peut demander au patient de marcher sur la pointe des pieds pour évaluer l’atteinte de la racine S1 ou sur les talons pour évaluer l’atteinte L5. L’évaluation de l’amplitude des mouvements et de la douleur associée au mouvement n’est ni spécifique ou sensitif pour le diagnostic de la lombalgie, mais peut servir de base pour l’évaluation de la réponse au traitement. Le Lasègue est un test qui sert à confirmer une radiculopathie. On effectue une flexion maximale de la hanche avec la jambe en extension complète chez un patient en décubitus dorsal. Le Lasègue croisé est positif si on reproduit la douleur avec la flexion de la jambe contralatérale. Un Lasègue est positif si on reproduit la douleur entre 10 et 60°. Le Lasègue est sensible mais non-spécifique à l’hernie discale, mais le Lasègue croisé a une spécificité de 90% aux hernies discales. On recommande d’attendre jusqu'à 6 semaines avant de demander des radiographies s’il n’y a pas de symptômes neurologies progressifs, de suspicion de trauma, de néoplasie, d’infection ou de fragilité osseuse. Cependant, les trouvailles radiologiques ne sont généralement ni sensibles ni spécifiques pour le diagnostique de la lombalgie, mais peuvent exclure les néoplasies primaires ou métastatiques, l’infection ou tout changements de la géométrie osseuse. La radiologie est déconseillée pour le diagnostique de lombalgie mécanique puisqu’on retrouve des changements osseux dans une grande proportion de la population asymptomatique, et que la trouvaille de changement osseux ne dirige pas le traitement plus qu’un historique et un examen minutieux. L’IRM et la tomodensitométrie sont indiquées quand il y a suspicion de néoplasie ou d’infection. Il est déconseillé dans toute circonstance de faire un test qui ne dirigera pas le processus décisionnel face à l’état du patient, puisque dans le cas des lombalgies ces tests auront souvent des trouvailles fortuites qui augmenteront l’anxiété du patient et le fardeau sur le système médical sans améliorer la santé ou la gestion du patient. De plus, on augmente considérablement la dose radioactive à laquelle sont exposés les patients. Dans le cas des lombalgies, une bonne histoire et un bon examen sont suffisants pour exclure les causes de la lombalgie qui requièrent une évaluation plus approfondie ou un traitement urgent. Le taux de sédimentation des érythrocytes, le niveau de CRP, et la numération leucocytaire ont chacun une certaine spécificité et sensibilité pour le diagnostique des néoplasmes, des infections et de l’inflammation. Un taux de sédimentation érythrocytaire inférieur à 20mm par h en l’absence de symptômes systémiques réduit fortement la suspicion de néoplasme ou d’infection. La section sur le traitement portera sur les lombalgies qui ne sont pas d’origines néoplasiques, infectieuses, inflammatoires, projetées ou d’origine traumatique évidente. Le traitement varie selon le cours de la douleur. On adopte une approche différente pour la douleur aigue et la douleur chronique. L’évaluation de l’efficacité du traitement est complexifiée par la multiplicité des approches qui existent face à la douleur lombaire, l’absence de lignes directrices fondées sur des études objectives, et le très haut taux de résolution spontanée. Pour la lombalgie aiguë et l’atteinte du nerf sciatique, l’alitement absolu n’est plus recommandé étant donné que la récupération dans le cas d’une douleur aiguë est plus rapide et complète si le patient maintient un niveau d’activité raisonnable. Il est important de rassurer le patient que la douleur qu’il ressent au mouvement ne causera pas une atteinte permanente. La modification du style de vie durant la récupération dépendra de l’emploi, des responsabilités et de la flexibilité de l’employeur du patient. Le traitement pharmacologique prime l’usage des anti-inflammatoires non-stéroïdiens comme l’acide acétyle salicylique, l’ibuprofène et les inhibiteurs COX-2. On peut aussi employer l’acétaminophène et, à très court terme, les myorelaxants comme le methocarbamol ou, sous supervision, les opioïdes. Il faut cependant respecter les contrindications habituelles pour ces produits. Les corticostéroïdes systémiques ne sont pas recommandés. Pour les douleurs qui durent plus de 4 semaines mais moins de 3 mois, on permet l’usage d’un régime de courte durée d’antidépresseurs tricycliques. Les exercices qui visent le renforcement musculaire sont contrindiqués dans la gestion de la douleur lombaire aiguë, mais jouent un rôle de prévention suite à la récupération. L’activité modérée est recommandée aussitôt qu’elle est tolérée. Il n’y a aucune preuve qui indique que la thérapie à la chaleur, au froid, aux ultrasons, ou l’électrothérapie, la massothérapie, l’acuponcture, la thérapie cognitive ou la manipulation de la colonne vertébrale soit supérieure au traitement médical déjà mentionné pour réduire la douleur, l’incapacité ou la durée de la récupération d’une lombalgie aigue. Cependant, si le patient y est réceptif, ces méthodes sont associées avec une satisfaction accrue de la part du patient. L’éducation du patient au sujet des causes de la lombalgie, le pronostic favorable, l’utilité limitée des épreuves d’imagerie ou de laboratoire et sur les bonnes pratiques pour éviter la lombalgie est fortement recommandé en association avec la thérapie médicale déjà mentionnée. L’adaptation ergonomique du milieu de travail n’est pas contrindiquée, mais le changement à un lit très ferme et les supports lombaires ne sont pas recommandés. Le traitement pour la douleur lombaire qui dure plus de 3 mois peut être divisé en non interventionnel, interventionnel non-chirurgical et chirurgical. Le traitement non interventionnel pharmacologique des lombalgies chroniques est pareil au traitement des lombalgies aigues. Il est important de choisir l’agent pharmacologique en fonction de la durée prévue du traitement. L’acuponcture, la thérapie à base d’exercices musculaires, la thérapie cognitive, la massothérapie, la manipulation de la colonne vertébrale et le yoga sont recommandé pour les patients réceptifs qui ont une lombalgie chronique. Ils ne sont pas associés à des résultats négatifs et n’interfèrent pas avec la pharmacothérapie traditionnelle. Cependant, un bénéfice supérieur au traitement conventionnel n’a pas été démontré, mis à part une plus grande satisfaction du patient. Les traitements interventionnels non chirurgicaux qui ont démontré une réduction symptomatique pour les patients qui ont une hernie discale ou une atteinte du nerf sciatique sont : • la chimionucléolyse • et les injections épidurales de stéroïdes. Les autres injections n’ont pas de preuves suffisantes pour les supporter ou n’ont pas démontré d’effet positif. Les traitements chirurgicaux sont spécifiques à certaines populations. • La fusion des corps vertébraux est recommandée dans le cas de douleur d’origine discale. • La résection d’une hernie discale pour éliminer la compression ou l’inflammation des racines nerveuses. Étant donné la multiplicité des traitements disponibles, l’approche au traitement de la lombalgie chronique est souvent essai-erreur, et combine souvent les différents types de traitement. Chez les enfants, la lombalgie est souvent causée par la douleur musculo-squelettique ou un traumatisme. Comme chez les adultes, il est important d’exclure l’infection, l’inflammation, et les néoplasies. La détresse psychologique accompagne souvent la douleur lombaire chez les enfants. Il est important de vérifier le poids du sac à dos typique qui ne devrait pas dépasser 10 à 20% du poids de l’enfant. La spondylolyse est possible suite à l’hyperextension excessive répétée, et est observé chez les jeunes athlètes de haut grade, mais aussi dans les patients sans facteur de risque apparent. La spondylolysthésie se produit quand il y a spondylolyse bilatérale. La spondylolysthésie prononcée est palpable – on peut trouver une apophyse épineuse proéminente, habituellement dans la région lombaire. Les radiographies en oblique sont recommandées pour le diagnostique précoce de la spondylolyse. Le traitement est à base de repos et d’immobilisation. La scoliose est un facteur de risque de lombalgie dans la population pédiatrique. Elle peut être idiopathique, congénitale, musculaire, infectieuse ou néoplasique. Une scoliose qui se présente avant l’âge de 10 ans ou qui est associé avec des signes neurologiques ou progressifs requiert une évaluation urgente pour la présence de tumeurs ou de syringomyélie. La cyphose de Scheuermann est une cyphose thoracolombaire d’étiologie mal définie qui peut provoquer une douleur lombaire chronique qui persiste chez l’adulte. Traiter avec des exercices de renforcement musculaire et l’évitement des aggravants. L’hernie discale est possible mais souvent associé à un évènement traumatique ou la cyphose de Scheuermann. La discite est une cause rare de lombalgie pédiatrique. Elle n’est pas toujours accompagnée de symptômes systémiques ou de fièvre chez les enfants. Les discites sont probablement causées par une infection à bas grade de Staphylococcus aureus. On traite les discites avec des antibiotiques. Un patient qui se plaint de raideur matinale ou de raideur suite à une immobilité prolongée a possiblement un processus inflammatoire de la colonne vertébrale ou systémique comme la spondylite ankylosante ou l’arthrite secondaire au syndrome inflammatoire pelvien ou au syndrome de Reiter. Une douleur nocturne soulagée par les anti-inflammatoires non-stéroïdiens suggère une tumeur bénigne nommée ostéome ostéoïde. Ces tumeurs peuvent causer une scoliose. Plusieurs autres néoplasies comme les leucémies, et lymphomes, ainsi que les néoplasies qui prennent leur origine dans les tissus embryonnaires peuvent se présenter dans le dos. D’autres causes incluent l’anémie falciforme, la syringomyélie, ostéomyélite et l’inflammation ou l’infection des organes pelviens ou abdominaux. http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-12-06T12_57_28-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-12-06T12_57_28-08_00 Thu, 06 Dec 2007 20:57:28 GMT 2008-06-16 2007-12-06 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 1117 no Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Cet épisode porte sur • les lombalgies, • leur importance clinique, • les diverses causes de la lombalgie, • la différentiation des causes de la lombalgie, • les traitements des lombalgies aigues et chroniques, • ainsi que quelques considérations particulières chez les enfants. Une lombalgie est une douleur du bas du dos, peu importe la cause. La douleur lombaire est la 2e cause de consultation médicale pour un symptôme, et a une incidence de vie de 84%. La douleur lombaire peut avoir une multitude d’étiologies que l’on peut classifier grossièrement en 4 groupes : • Premièrement et prépondérantes sont les causes traumatiques et mécaniques, • On regroupe les causes par douleur projeté d’origine pelvienne et abdominale • On regroupe les causes néoplasiques • Et finalement on regroupe les causes inflammatoires, auto-immunes et infectieuses. L’évaluation clinique procède par exclusion. Le but premier du diagnostique est d’exclure les causes plus sérieuses à l’aide d’indices cliniques comme : • Un trauma récent, inversement proportionnel à l’âge • Une perte de poids soudaine ou sans explication • Une fièvre sans explication • Un patient immunodéprimé • Des antécédents de cancer • Des douleurs nocturnes • Des antécédents de toxicomanie, particulièrement des injections intraveineuses • L’ostéoporose ou l’utilisation chronique de corticostéroïdes • Un patient âgé de plus de 70 ans • Des symptômes neurologiques comme une rétention urinaire ou une incontinence fécale, • D’autres symptômes neurologiques comme la paresthésie, la faiblesse musculaire ou la paralysie, surtout s’ils sont progressifs, • Une douleur réfractaire à la thérapie • Ou si les symptômes durent plus de 6 semaines. Ces indices servent à exclure des conditions qui nécessitent une attention médicale immédiate. En anglais, on les nomme les « red flags ». Le différentiel de la douleur lombaire est vaste. Dans les causes traumatiques ou mécaniques, on retrouve les entorses, les claquements ou étirements, les hernies discales, une sténose du canal rachidien ou des foramens intervertébraux, les fractures, les fractures de compression secondaire à l’ostéoporose, la spondylolyse et la spondylolisthésie, les troubles congénitaux ET les troubles posturaux. Si on a exclus toute cause organique identifiable pour la douleur, on pose le diagnostique non-spécifique de lombalgie mécanique proprement dite. Les troubles d’origine mécanique sont responsables de 97% des douleurs lombaires. La douleur projetée dans la région lombaire peut provenir des organes pelviens, comme la prostate ou les viscères, ou des organes abdominaux, comme les reins, l’aorte, les viscères, le pancréas et la vésicule biliaire. Certaines pathologies types sont la pancréatite, la salpingite, la péritonite pelvienne, la néphrolithiase, la pyélonéphrite, l’anévrysme de l’aorte, la cholécystite, les abcès et les ulcères. Les néoplasies sont responsables de moins d’un pourcent des lombalgies. On y compte le myélome multiple, les métastases osseuses, les lymphomes, les leucémies, les tumeurs de moelle épinière, l’expansion ou l’infiltration de tumeurs retropéritonéens et les tumeurs vertébrales. Les causes infectieuses et inflammatoires expliquent un centième de pourcent des lombalgies. L’ostéomyélite, les abcès, le zona, l’arthrite rhumatoïde, les spondylarthrites, les affections abdominales inflammatoires comme Chron’s et la maladie de Paget sont des causes beaucoup moins fréquentes de lombalgie. Évidemment, dépendant de la pathologie, la douleur lombaire n’est pas nécessairement la raison de consultation primaire ni la manifestation typique. À l’histoire, il est important de noter le type d’emploi du patient, ainsi Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Le sujet de cet épisode est l’approche aux radiographies orthopédiques et comment décrire une fracture. Nous commençons par définir certains termes : Une fracture est une perte de la continuité dans la structure d’un os, avec ou sans déplacement des structures. Une luxation est la perte complète des rapports normaux entre les surfaces articulaires d’une articulation. Une subluxation est une perte des rapports normaux avec le maintien d’un contact entre les surfaces articulaires. Une réduction est le processus de remise en position anatomique de fragments osseux déplacés par une fracture, ou de remise en position d’articulations luxées. La première étape de l’évaluation d’une radiographie est * d’identifier le patient, * vérifier la date, * identifier la ou les vues, portant une attention particulière au coté du corps du patient, * obtenir l’histoire du patient * et obtenir, si possible, des radiographies antérieures. Ensuite, on évalue si le cliché est de bonne qualité, en vérifiant : * L’exposition, * La position du patient * La préparation du patient * Et la représentation adéquate de l’ensemble des structures évaluées et impliquées, comme par exemple s’assurer de voir l’os entier pour évaluer les fractures secondaires et s’assurer qu’une portion du cliché n’est pas cachée par un objet métallique. Une fois qu’on est assuré de ces critères, on peut évaluer la condition du patient. On regarde l’anatomie présentée sur le cliché, portant attention aux articulations et à l’alignement des os. On vérifie ensuite l’intégrité du périmètre osseux et des structures cartilagineuses. Il est très important de se demander comment la fracture affecte les tissus mous comme les nerfs et les vaisseaux sanguins et de chercher pour toute pathologie autre que la raison de consultation qui pourrait être visible sur le cliché (comme des néoplasmes, des infections, de l’inflammation ou un désordre congénital). Finalement, on détermine la présence ou l’absence de corps étrangers ou d’air. Un aide mémoire pour cette approche est ABCs : Anatomy Bones Cartilage Soft tissues. Il est important de répéter ce processus pour tous les os et chaque articulation. Pour décrire une fracture on adopte une nomenclature anatomique plutôt que fondée sur les éponymes. Pour décrire une fracture, on commence avec un bref historique du patient et de sont état, suivi du lieu de la fracture, précisant le nom du patient, l’os, le coté du corps et la subdivision de l’os. Pour la subdivision, on peut utiliser la géométrie anatomique, décrivant la fracture comme étant dans l’os proximal ou distal, latéral ou médial, et dans les os longs on peut préciser par rapport aux plaques de croissance, soit articulaire, métaphysaire ou diaphysaire. Ensuite on décrit la qualité de la fracture, précisant si elle est complète ou incomplète, simple ou comminutive, et si les fragments traversent la peau ou non. Une fracture avec un fragment qui traverse la peau est dite ouverte. On décrit aussi la géométrie de la fracture, indiquant si elle est transverse, oblique, en spirale ou segmentée. Le déplacement des os est qualifié selon la translation, le changement de la longueur totale, l’angulation, et la rotation du segment distal. Une translation est définie par rapport au diamètre de l’os. La translation est quantifiée comme le % de déplacement ou le pourcentage d’opposition. Un os fracturé dont le diamètre est de 4cm, et dont le segment distal est déplacé d’un cm, est en déplacement de 25% ou en opposition à 75%. On spécifie si le déplacement est latéral, médial, antérieur ou postérieur. Une fracture qui a subit une translation d’au moins 100% peut aussi changer la longueur totale d’un membre. Quand la longueur totale du membre est réduite, on dit qu’il y a chevauchement. On peut préciser si le chevauchement est latéral, médial, antérieur ou postérieur et la longueur perdue en cm. Le segment distal de l’os fracturé peut se déplacer pour ne plus être parallèle à l’autre segment. On parle alors d’angulation. L’angulation est quantifiée par le plus grand angle que forme le segment distal avec sa position anatomique. Il est important d’avoir plus d’une vue radiographique pour établir l’angulation en 3 dimensions. On peut préciser si l’apex de l’angle formé par les segments de la fracture est latéral, médial, antérieur ou postérieur. Un changement soudain apparent du diamètre du segment distal, ou une discordance des angles de vue des structures rattachées au segment distal par rapport aux structures rattachées au segment proximal indique une rotation. Dans la population pédiatrique on observe plus fréquemment certains types de fractures, comme une fracture de la plaque de croissance, une fracture incomplète ou de gauchissement (buckling en anglais). http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-12-06T12_05_26-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-12-06T12_05_26-08_00 Thu, 06 Dec 2007 20:05:26 GMT 2008-06-17 2007-12-06 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 322 no Ce script représente mon interprétation entant qu'étudiant en 2e année de Médecine. Il est fourni entant qu'aide à l'étude et n'a pas comme objectif d'être une ressource primaire. Veuillez pardonner les erreurs grammaticales. Le sujet de cet épisode est l’approche aux radiographies orthopédiques et comment décrire une fracture. Nous commençons par définir certains termes : Une fracture est une perte de la continuité dans la structure d’un os, avec ou sans déplacement des structures. Une luxation est la perte complète des rapports normaux entre les surfaces articulaires d’une articulation. Une subluxation est une perte des rapports normaux avec le maintien d’un contact entre les surfaces articulaires. Une réduction est le processus de remise en position anatomique de fragments osseux déplacés par une fracture, ou de remise en position d’articulations luxées. La première étape de l’évaluation d’une radiographie est * d’identifier le patient, * vérifier la date, * identifier la ou les vues, portant une attention particulière au coté du corps du patient, * obtenir l’histoire du patient * et obtenir, si possible, des radiographies antérieures. Ensuite, on évalue si le cliché est de bonne qualité, en vérifiant : * L’exposition, * La position du patient * La préparation du patient * Et la représentation adéquate de l’ensemble des structures évaluées et impliquées, comme par exemple s’assurer de voir l’os entier pour évaluer les fractures secondaires et s’assurer qu’une portion du cliché n’est pas cachée par un objet métallique. Une fois qu’on est assuré de ces critères, on peut évaluer la condition du patient. On regarde l’anatomie présentée sur le cliché, portant attention aux articulations et à l’alignement des os. On vérifie ensuite l’intégrité du périmètre osseux et des structures cartilagineuses. Il est très important de se demander comment la fracture affecte les tissus mous comme les nerfs et les vaisseaux sanguins et de chercher pour toute pathologie autre que la raison de consultation qui pourrait être visible sur le cliché (comme des néoplasmes, des infections, de l’inflammation ou un désordre congénital). Finalement, on détermine la présence ou l’absence de corps étrangers ou d’air. Un aide mémoire pour cette approche est ABCs : Anatomy Bones Cartilage Soft tissues. Il est important de répéter ce processus pour tous les os et chaque articulation. Pour décrire une fracture on adopte une nomenclature anatomique plutôt que fondée sur les éponymes. Pour décrire une fracture, on commence avec un bref historique du patient et de sont état, suivi du lieu de la fracture, précisant le nom du patient, l’os, le coté du corps et la subdivision de l’os. Pour la subdivision, on peut utiliser la géométrie anatomique, décrivant la fracture comme étant dans l’os proximal ou distal, latéral ou médial, et dans les os longs on peut préciser par rapport aux plaques de croissance, soit articulaire, métaphysaire ou diaphysaire. Ensuite on décrit la qualité de la fracture, précisant si elle est complète ou incomplète, simple ou comminutive, et si les fragments traversent la peau ou non. Une fracture avec un fragment qui traverse la peau est dite ouverte. On décrit aussi la géométrie de la fracture, indiquant si elle est transverse, oblique, en spirale ou segmentée. Le déplacement des os est qualifié selon la translation, le changement de la longueur totale, l’angulation, et la rotation du segment distal. Une translation est définie par rapport au diamètre de l’os. La translation est quantifiée comme le % de déplacement ou le pourcentage d’opposition. Un os fracturé dont le diamètre est de 4cm, et dont le segment distal est déplacé d’un cm, est en déplacement de 25% ou en opposition à 75%. On spécifie si le déplacement est latéral, médial, antérieur ou postérieur. Une fracture qui a subit une translation d’au moins 100% peut Cet épisode porte sur les lombalgies, leur importance clinique, les causes de la lombalgie, le différentiel de la lombalgie, les traitements des lombalgies aigues et chroniques ainsi que quelque considérations particulières chez les enfants. http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-11-22T07_36_57-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-11-22T07_36_57-08_00 Thu, 22 Nov 2007 15:36:57 GMT 2008-06-18 2007-11-22 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 1017 no Cet épisode porte sur les lombalgies, leur importance clinique, les causes de la lombalgie, le différentiel de la lombalgie, les traitements des lombalgies aigues et chroniques ainsi que quelque considérations particulières chez les enfants. Ce court épisode présente l'approche à la radiographie orthopédique et la description d'une fracture. http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-11-19T18_47_19-08_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-11-19T18_47_19-08_00 Tue, 20 Nov 2007 02:47:19 GMT 2008-06-19 2007-11-20 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast 322 no Ce court épisode présente l'approche à la radiographie orthopédique et la description d'une fracture. Cet épisode présente la physiologie du sysème reproducteur masculin - la production, la fonction et le contrôle des hormones testiculaires et la spermatogenèse. http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-11-03T09_28_07-07_00 http://medcast.podOmatic.com/entry/2007-11-03T09_28_07-07_00 Sat, 03 Nov 2007 16:28:07 GMT 2008-06-16 2007-11-03 http://medcast.podOmatic.com uOttawa MedCast hormones,masculin,medical,médecine,physiologie,reproducteur,reproduction,spermatogenèse,système,testiculaires,testicules 540 no Cet épisode présente la physiologie du sysème reproducteur masculin - la production, la fonction et le contrôle des hormones testiculaires et la spermatogenèse. Cet épisode décrit les hormones ovariennes, leur production, leur fonction et leur contrôle. 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